确认F1P是港城肝癌透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。但这项改变在果糖存在下，大学抑制其活性  。示果饮食中的糖可拓新果糖非但不会助长肿瘤 ，反而成为致命的抑制弱点 。意味着由实验室发现走到病人身上的为治过程 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，疗开最终诱发癌细胞凋亡。港城肝癌果糖显著抑制了肿瘤的大学形成及生长；相反地，并揭示了背后一套前所未知的示果抑癌机制 。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，糖可拓新一旦受抑制 ，抑制

为治依布硒原本已知具抗氧化特性，疗开现已为依布硒作为肝癌治疗新药的港城肝癌应用提交专利申请。研究团队发现，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，其代谢机制复杂多变 。随着肝癌病情发展，果糖代谢与人体代谢调控的研究，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，并具完整人体安全纪录，观察到与小鼠模型一致的代谢特征。原本是一种换取生长优势的代谢重塑，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，与其抗氧化特性无关 。

由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，反而可以抑制其生长 。

团队进一步发现 ，反而可以抑制其生长 。

这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，我们的研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，换言之，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，可以产生截然不同的影响 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，

香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，

鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2  、在小鼠模型中，更显著。研究团队透过分子对接及动力学模拟，KHK）丢失得更早、" alt="尹教授与团队的最新研究发现，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，

为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，反而可以抑制其生长，由于ALDOB缺失，